segunda-feira, 29 de agosto de 2016

Placentite por Escherichia coli em égua Puro Sangue de Inglês (PSI) – RELATO DE CASO


Rafael Pagliarini¹, Vanessa de Lima2, Roberta Carneiro da Fontoura Pereira3, Francisco José do Monte Lança4
1 Acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul – UNIJUI
2 Acadêmica do Curso de Medicina Veterinária da Universidade de Caxias do Sul - UCS
3 Professor (a) Doutor (a) em Medicina Veterinária da Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul - UNIJUI
4 Médico Veterinário no Stud TNT

1.      Introdução
A placenta é um órgão desenvolvido no início gestacional, sendo considerada um órgão fundamental para reprodução equina. Em seu princípio é formada por uma pequena área de aposição feto-maternal que aumenta conforme o tempo de gestação em paralelo ao crescimento fetal (CAPELLINI, 2012).
A placentite é inflamação ou infecção da placenta, a mesma representa uma ameaça significativa para o feto e sua viabilidade neonatal, além de ser relacionada a perdas econômicas (WOLFSDORF, 2013). Placentite é uma importante causa de perdas tardias de gestação, que afeta 3 a 5% das éguas PSI (TROEDSSON E ZENT, 2004).

1.1  Placenta
A placenta se desenvolve na fase em que o embrião ainda está em forma de blastocisto, a partir do trofoblasto, membrana extra-embrionária. A primeira forma de placenta primitiva é o saco vitelínico, onde a partir do décimo quarto dia de gestação começam os primeiros sinais de vascularização no centro da parede deste, dando início ao sistema sanguíneo placentário. A partir vigésimo dia de gestação ocorre uma evaginação da parte posterior do intestino embrionário, denominada de alantóide, que tem seu crescimento junto com o embrião. O alantóide é envolvido pela membrana alantocoriônica, ou seja, a placenta, e preenchido por um fluído que aumenta de acordo com o avanço da gestação, este é formado por secreções do alantocórion e secreções urinárias. O ponto de fixação do cordão umbilical normalmente corresponde ao local do intestino onde o alantóide se implantou, o cordão é formado por duas artérias vitelínicas, uma veia e o úraco, sendo estes componentes responsáveis pelo aporte sanguíneo e excreção de resíduos (MOREL, 2003).
A cinta coriônica é uma banda que circunda a membrana alantocoriônica, correspondendo a uma fixação temporária entre corpo e os cornos uterinos, começando a ser desenvolvida a partir do vigésimo quinto dia de gestação. Já os copos endometriais, fundamentais para manutenção da fase inicial da gestação por via da secreção de gonadotrofina coriônica equina (eCG), vão se desenvolver pelas células fetais no mesmo local onde originalmente havia a cinta, porém, os mesmos sofrem degradação, entre os 45-70 dias, e a fixação do embrião no útero começa a ser de responsabilidade da aderência do alantocórion no endométrio, parede uterina, fortalecendo ligação entre o feto e a mãe. (MOREL, 2003).
A placenta é caracterizada por face coriônica de coloração vermelha-acastanhada com superfície em aspecto aveludado devido à presença dos microcotilédones, enquanto a face alantoideana exibe coloração roxa a azulada, com vasos sanguíneos acentuados (SCHLAFER, 2004; WHITWELL & JEFFCOTT, 1975). Na espécie equina a placenta é descrita como: difusa (fixação do corioalatóide e vascularização), microcotiledonária  (ramificações das vilosidades) e epiteliocorial (dois tecidos maternos, epitélio e córion). Quanto a composição, a placenta é formada por seis camadas, sendo três camadas do lado fetal: mesoderme (endotélio - parede dos vasos sanguíneos); endoderme (tecido conjuntivo); e ectoderma (alantocórion); e dos três lados materno: epitélio; endométrio (tecido conjuntivo); e endotélio (parede dos vasos sanguíneos) (MOREL, 2003). A mesma, possui quatro funções essenciais para manutenção da gestação e do feto I: é responsável pela síntese de nutrientes, II: facilita transferência de nutrientes para o feto e a eliminação de resíduos para a circulação materna, III: atua como uma barreira imunológica para o feto e o sistema imune materno e tem como objetivo proteger o feto de agentes infecciosos, IV: atua como uma glândula endócrina temporária na produção de hormônios que auxiliam na manutenção da gestação e do feto (MORRESEY, 2011).         
A placenta é geralmente expelida intacta, com a superfície interina coriônica e a superfície do alantóide voltada para fora. O alantocórion tem uma forma semelhante à do útero gravídico, porém o corno gravídico geralmente é maior do que o corno não gravídico, e o peso da mesma não deve ultrapassar 11 % do peso do potro (PASCOE E KNOTTENBELT 2003; SCHLAFER 2004). As extremidades de ambos os cornos se apresentam mais edematosos, sendo do corno gravídico mais acentuado (MORRESEY, 2005). A região da estrela cervical é caracterizada pela ausência de vilosidades, devido contato direto com a mucosa cervical, sendo está uma importante região de avaliação no pré-parto com imagem  pós-parto devido a quadros inflamatórios por vias ascendente (WHITWELL, 1988; LE BLANC, 2004).     

1.2  Placentite
A placentite é inflamação ou infecção da placenta, órgão descrito anteriormente. Esta infecção é descrita como responsavel por 20% das falhas reprodutivas (WOLFSDORF, 2013). Essa patologia frequentemete é associada aos seguintes agentes bacterianos: Streptococcus equi de subsp. zooepidemicus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Leptospira species e Nocardioform actinomycetes (TROEDSSON & MACPHERSON, 2011; BALL, 2014, CADARIO, 2011).
Existem basicamente quatro tipos de placentite, a ascendente, mucóide focal (nocardioform), difusa (hematogênica) e multifocal (CANISSO,2014). A placentite ascendente é a mais comum, relacionada a entrada de patógenos pela cérvix, ocasionando uma lesão focal na junção alantocoriônica (estrela cervical), todavia pode causar lesões em outros locais, com contaminação do líquido alantoidiano e posterior contaminação fetal por via esofágica ou orofaringe. A mucóide focal normalmente é associada a bacilos gram-positivos e como sugere o nome, é relacionada a presença de exsudato de coloração marrom, usualmente esta acomete o corpo e os cornos uterinos não atingindo a estrela cervical. Casos de multifocal são mais esporádicos, tendo como característica lesões erosivas no alontóide. As difusas normalmente se devem a associação de bactérias e fungos, tendo origem de uma doença sistêmica ou bacteremia que chegam por meio da vascularização do útero e placenta (CANISSO, 2014; WOLFSDORF, 2012).
            O presente trabalho tem como objetivo relatar uma placentite, na qual não afetou expressivamente a gestação, mas com comprometimento do desenvolvimento do feto.

2.      Materiais e Métodos
Foi realizado um parto em uma égua Puro Sangue de Inglês (PSI), com peso 591kg, 10 anos de idade e sua quarta gestação, a qual possuía vulvoplastia de Caslick . Esse parto ocorreu no município de Bagé, Rio Grande do Sul, Brasil, proveniente de um criatório da raça PSI, onde a mesma obteve um parto eutócico com 320 dias de gestação, ou seja, 10 da antes data prevista. Após a ruptura do alantocórion e extravasamento do liquido alantóide a égua foi deslocada até a cocheira maternidade onde foi realizada a episiotomia e logo após a palpação vaginal, no qual o feto possuía uma apresentação anterior longitudinal e na posição dorso-sacral. Após a ruptura do âmnion e extravasamento do líquido amniótico nasceu um potro neonato, viável, macho e pesando 46kg, 100cm. Foram realizados exames de rotina após, o parto, como: qualidade de colostro, escore Apgar do potro e avaliação de placenta, e também realizados exames complementares como: Cultura Bacteriológica, Antibiograma, Biópsia com retirada de fragmentos de tecido, um próximo a estrela cervical e outro na borda da infecção. Foram realizados também o teste de turvação de sulfato de zinco (TSZ) e exames hematológicos do potro com 14 horas e 38 horas de vida.

3.      Resultado e Discussões
Os resultados de exames realizados após o parto foram satisfatórios, o exame de colostro apresentou 33 graus Brix no refratômetro e o escore Apgar do potro apresentou o somatório 8 (escala de 0 a 8). Após a eliminação da placenta, a qual pesava 7kg, foi realizada uma avaliação macroscópica na parte externa, a mesma não apresentou nenhuma mutação patológica e uma vascularização ampla. Ao revisar a parte interna a referida apresentou uma infecção denominada placentite, em que ocupava certa de 30 a 35% da área entre a base do corno gravídico e o corno gravídico, comprometendo o aporte sanguíneo do feto, justificando o não desenvolvimento adequado do mesmo devido ao tipo de infecção que impede a nutrição apropriada na fase gestacional. A mesma foi classificada como descendente. Na revisão durante a gestação os exames ultrassonográficos via transretal não diagnosticaram alterações na placenta devido ao local em que se instalou a placentite, não apresentando edema, exsudato e a mensuração da espessura da mesma não apresentou alteração, sendo que a avaliação da espessura é realizada na estrela cervical. No pós-parto a égua apresentou sintomas de dor, em que posterirormente foi administrada antiinflamatório não esteroidal (flunixina meglumina na dose 1,1mg/kg/IV/SID/1dia) na tentativa de reduzir os sintomas da dor, e como profilaxia no potro preconizou-se uma antibioticoterapia (ceftiofur na dose 1mg/kg/IV/BID/6dias).
No exame complementar bacteriológico foram detectadas bactérias Escherichia coli, gram negativa, juntamente com o antibiograma essa bactéria apresentou uma sensibilidade antibióticos como: cefalotina, ampicilina, amoxicilina-ácido clavulânico, sulfametoxazol-trimetoprim, amicacina, ceftriaxona, cefoxitina, cefotaxima, ciproflaxacina, enrofloxacina, florfenicol. No exame de biópsia apresentou ...................................... No TSZ apresentou uma boa turvação comparado com a amostra padrão (Anexo 00). O exame hematológico no potro conforme (Anexo 00), visa o somatório total das células brancas (leucócitos totais) o resultado com 14 horas de vida nos qual apresentou uma soma dos leucócitos totais de 13.74 (109/l) (escala 5.4 a 14.3) e discreto aumento dos eosinófilos (eosinofilia), sem demais alterações e no exame realizado com 36 horas de vida houve uma baixa na soma dos leucócitos totais ficando em 7.87 (109/l) (escala 5.4 a 14.3) essa queda ocorre devido a aumento da perfusão sanguínea para os tecidos.
Com resultados descritos acima, e a forma em que a placentite se localiza se leva a crer que a bactéria se originou de via descendente e fica claro que a mesma não causou um estresse na imunidade fetal, porém, a mesma comprometeu o crescimento fetal em comparação com as 3 gestações anteriores em que os potros apresentaram uma média de peso 55kg.
A cultura bacteriológica apresentou sensibilidade a inúmeros fármacos, podendo ter ocorrido uma contaminação da amostra, segundo Hong et al. (1993) a E. coli é onipresente em ambientes equinos. A presente bactéria pode ter contaminado a placenta devido a uma lesão na mucosa intestinal, que pode ser causada por verminoses.

3.1  Biópsia

3.2  Hemograma
A contagem total de células brancas em potros neonatos se coincide ao do equino adulto, entretanto, ocorrem variações em relação ao número de linfócitos, neutrófilos e leucócitos totais. Os baixos níveis de leucócitos associados à fraqueza e depressão, carecer suspeitar de septicemia, contudo, os níveis elevados de leucócitos sugerem infecção intrauterina (DIPP, 2010). Um aumento da contagem de leucócitos durante as primeiras 24 horas após o nascimento, resulta principalmente de um aumento do número de neutrófilos maduros, em que podem persistir durante os próximos 3 dias se existir infecção (BREWER e KOTERBA, 1990). Quando comparados aos equinos adultos, os potros neonatos apresentam baixos valores de hemoglobina (DIPP, 2010). Os parâmetros hematológicos de potros neonatos, podem mudar durante as primeiras 2 semanas de vida (BRINSKO, et al., 2011). Devido à uma curta vida das hemácias nos fetos e potros neonatos, em que o número de células do sangue, tendem a diminuir durante os próximos 10 dias (BRINSKO, et al., 2011).

3.3  Escore Apgar
O escore Apgar é um teste utilizado em neonatos nos primeiros 5 (cinco) minutos para determinar o grau de asfixia e em que casos necessitam de intervenção. Este teste é adaptado da neonatologia humana, aonde são avaliadas é avaliada a adaptação dos neonatos a sua vida extrauterina, índice que pode traduzir sinais de asfixia e necessidade de ventilação. É uma prova simples e fornece informações objetivas. É recomendado o uso para avaliação de todos os potros. Este teste consiste em uma avaliação dos seguintes parâmetros: frequência cardíaca (FC), frequência respiratória (FR), tônus muscular (TM), resposta a estímulos. É atribuído um valor de (0 a 2) a cada um dos parâmetros. A somatória destes parâmetros indica se existe depressão e em que grau a mesma ocorre e se a necessidade ou não de iniciar as manobras de ressuscitação. A tabela 1 mostra os parâmetros mencionados, com seus valores atribuídos (WACHOLDER, 2015):

Tabela 1: Tabela APGAR por WACHOLDER, 2015.
Escore
0
1
2
Frequência Cardíaca
Ausente
Menor de 60, irregular
Maior de 60, regular, aumenta com a atividade
Frequência Respiratória
Ausente
Irregular, lenta, “suspiros”
Regular
Tônus Muscular
Débil, Decúbito Lateral
Decúbito lateral/tônus parcial
Decúbito esternal, ativo
Resposta a estímulos (nasal, orelhas, lombo)
Ausente
Percebe estimulo, pouca resposta ou lenta
Reação vigorosamente (sacode a cabeça, tenta “escapar do estimulo”)

3.4  Refratômetro
O refratômetro de graus Brix, é muito utilizado nas criações de PSI. A leitura ocular é feita a frente de uma fonte de luz onde o aparelho mostrará a densidade da secreção, sendo que a densidade óptica está diretamente relacionada a concentração de anticorpos (CHAVATTE et al., 1998). Quanto maior a densidade do colostro maior o grau apresentado pelo refratômetro, e consequentemente a elevada quantidade de anticorpos presentes. Os valores referidos abaixo de 15 graus Brix é considerado ruim, acima de 15 a 20 graus Brix é considerado razoável, de 20 a 30 graus Brix bom e acima de 30 graus Brix é considerado muito bom (MCCUE, 2014).

3.5  Turvação do Sulfato de Zinco (TSZ)
Uma das formas de identificar a falha de transferência da imunidade passiva (FTIP) é 12h após o parto pelo TSZ, sendo este um teste indireto e subjetivo. A vantagem é que pode ser realizado antes do fechamento da barreira intestinal, sendo possível suplementar esses potros por via oral, além de ser um teste rápido, de fácil realização e de baixo custo (POMPERMAYER, 2001).
Segundo Pompermayer (2001), o teste funciona com a adição de 100 microlitros de soro do neonato a uma solução de 6 mililitros de sulfato de zinco, ocorrendo uma turvação. O estudo realizado pelo autor demonstra que o TSZ apresenta eficácia na análise da FTIP, sendo este seguro ao ser analisado na temperatura e tempo adequados.

3.6  Placentite
As placentites por E. coli, são frequentemente associadas a falhas anatômicas e funcionais das barreiras protetoras do trato reprodutivo, por ser uma bactéria oportunista a mesma migra do trato reprodutivo caudal, atravessando a cérvix. Uma vez instalada ela se localiza inicialmente na estrela cervical, produzindo um processo inflamatório/infeccioso que provoca espessamento na região (CADARIO, 2011). Placentite ocorre em 90% dos casos por via ascendente, e qualquer alteração na morfologia perineal em que permitir um acesso de patógenos para gravidade uterina, e com isso vai se tornar um fator importante para a apresentação (PASCOE, 2007).
Hong, et al. (1993) relata que em casos de placentites induzidas por E.coli a partir do nono mês de gestação, ocorre espessamento de placenta, exsudato mucoide branco no córion e edema placentário. Os achados histológicos relatados pelo autor são de necrose das vilosidades com infiltração de neutrófilos, assim como hiperplasia adenomatosa no epitélio do alantoide e hiperplasia com ou sem metaplasia epitéliocoriônica.
É difícil prever infecções da placenta, visto que os sinais clínicos normalmente só são perceptíveis em casos onde já há uma contaminação extensa. A rotina de realização periódica de exame ultrassonográfico nas matrizes facilita o diagnóstico precoce, porém muitas vezes não são observados sinais iniciais e é possível que conduza os resultados a um falso-positivos (BALL,2014). A ultrassonografia transabdominal não é realizada com tanta rotina, a presença de alças intestinais pode vir a dificultar a visualização da superfície útero-placentária como um todo. A ultrassonografia transretal, apesar de também não permitir a avaliação da placenta como um todo, permite uma boa estimativa da sanidade da mesma. Sendo analisados fatores como a presença de edema e/ou muco, separação de placenta, a extensão das dobras da placenta, mensuração da junção útero placentária, espessura do âmnion e a ecogenicidade do líquido amniótico e alantóide (WOLFSDORF,2012).
A placentite aguda causa, hiperemia e hemorragia que conduzem à uma degeneração e necrose que se estende a partir das vilosidades coriónicas até o alantocórion circundantes. O feto pode vir a se contaminar de várias formas sendo estabelecida pela passagem de bactérias através da placenta ou ainda na inalação ou ingestão de líquido amniótico, o mesmo pode sofrer alguns danos pelo aumento de contrações uterinas, visto que a inflamação secundária leva a um aumento de prostaglandinas (PGF2α). Dentre a placentite crónica, é infecção que se estende através da placenta leva ao edema e espessamento da alantocórion, fazendo com que a separação gradual de vilo corial seja afetado à medida que o edema progride, o corioalantoide quando afetado muda de cor de vermelho brilhante para amarelo e até mesmo para um marrom (BLANCHARD T.L., et al., 2003).
A infecção e inflamação da membrana alantocoriônica é reconhecida atualmente como uma das patologias mais frequentes do terço final da gestação, é uma das principais causas de nascimento de neonatos prematuro, em que apesar dos esforços veterinários têm uma elevada percentagem de mortalidade perinatal. Esses potros prematuros que sobrevivem ao período perinatal geralmente eles têm um desempenho de crescimento e atlético menor, em comparação com potros velhos em gestação normal. (CADARIO, 2011; LEBLANC et al., 2004).

4.      Tratamento
É difícil prever infecções da placenta, visto que os sinais clínicos normalmente só são perceptíveis em casos onde já há uma contaminação extensa. A rotina de realização periódica de exame ultrassonográfico nas matrizes facilita o diagnóstico precoce, porém muitas vezes não são observados sinais iniciais e é possível que gere resultados falso-positivos (BALL,2014). O que implica na necessidade de início de tratamento imediato após o diagnóstico, visto que o mesmo diminui sua eficácia de acordo com o tempo de contaminação, o que muitas vezes dificulta a seleção de um tratamento conservador. O objetivo principal do tratamento de éguas com placentite é prolongar o tempo gestacional, gerando um neonato viável. Contudo, o tratamento deve abranger propriedades antibióticas, anti-inflamatórias e controlar as contrações uterinas (MACPHERSON, 2013).
A infecção bacteriana gera ainda uma inflamação secundária que produz prostaglandinas, por isto implica na necessidade do uso de um anti-inflamatório. Estudos em éguas com placentites induzidas relataram que após tratamento com flunixina meglumina, a mesma não foi observada no líquido alantoidiano, porém está é um anti-inflamatório de escolha em casos desta enfermidade, por sua vez, a pentoxifilina (8,5mg/kg/VO/BID),  foi detectada no mesmo líquido, sugerindo que a mesma apresenta melhor ação aumentando a deformidade eritrocitária, reduzindo a viscosidade sanguínea e diminuindo o potencial para agregação plaquetária e formação de trombos (MACPHERSON, 2013; WARD & CLISSOLD, 1987).
Já foi reportado também o tratamento de matrizes contaminadas com a associação de penicilina, sulfametoxazol-trimetoprim, não obtendo diferença significativa do grupo de éguas não tratadas. Entretanto, foram verificadas concentrações destes fármacos nos tecidos fetais e placentários. A associação dos antibióticos anteriormente referidos é eficaz em culturas in vitro, porém não consistente in vivo. A ceftriaxona é um dos antimicrobianos alternativos para o tratamento, sendo este uma cefalosporina de terceira geração com atividade satisfatória em bactérias estreptocócicas e com boa penetração no endométrio (MACPHERSON, 2013).
O mesmo tratamento com a associação dos antibióticos descritos no parágrafo anterior foi associado em um segundo grupo com a aplicação de altrenogest, um análogo da progesterona, obtendo um resultado mais satisfatório, visto que 10 das 12 éguas tratadas geraram potros normais. É importante ressaltar que este tratamento for realizado dentro de 96 horas após infecção experimental. Estes dados auxiliam nas escolhas terapêuticas que possam ser utilizadas no tratamento de placentite éguas (MACPHERSON, 2013).
            Tendo em vista o que já foi relatado o tratamento em éguas com placentite é empírico (MACPHERSON, et al., 2007). A éguas diagnosticas com placentite devem ser monitoradas com frequência e mantê-las com tratamento terapêutico até o momento do parto. (CADARIO, 2011)

5.      Conclusão
O diagnóstico de placentite deve ser através de exames clínicos e exames complementares, porém a mesma não apresentou sintomas que evidenciasse uma infecção placentária demonstrando que essa infecção pode se passar despercebida, mesmo com o controle rigoroso de exames que haras exerce. O diagnóstico ocorreu após o nascimento do neonato, realizando através de uma revisão placentária.

Palavras Chaves: placenta, neonato, exames complementares, gestação, agente infeccioso.

Referências
BALL, B. A., Equine placentitis: new diagnostic methods. Proceeding of British Equine Veterinary Association Congress. Disponivel: http://www.ivis.org/procedings/beva/2014/32.pdf. Acesso em: 19 jul. 2016
BLANCHARD, T.L., et al., Manual of Equine Reproduction, 2ed. Copyright, Philadelphia, PA, USA, c. 8, p 79-91, 2003.
BREWER, B.D., KOTERBA A.M., Development of a scoring system for the early diagnosis of equine neonatal sepsis, Equine Vet J, c. 20, p. 18- 22, 1990.
BRINSKO, S. P., et al., Manual Of Equine Reproduction, 3ed, Elsevier’s Rights Department, Maryland Heights, Missouri, c.11, p. 143-159, 2011.
CADARIO, M. E., in:  BAIN F. et al., compilado LOUSINNO L., Reproducción equine II: resúmenes del II Congresso Argentino de Reproducción Equina, 1ed.  Editorial Universidad Nacional de Río Cuarto, c.12, p. 237-246, 2011.
CANISSO, I. F., Studies on Equine Placentitis. Tese (Doutorado) - Curso de Ciências Animais, University Of Kentucky, 200 f., 2014.
CAPELLINI, I.; The evolutionary significance of placental interdigitation in mammalian reprodution: conttibution from comparative studies, c.33; 763-768, 2012.
CHAVATTE, P. et al., Field Determination of Colostrum Quality by Using a Novel, Practical Method. Proceedings Of The Annual Convention Of The AAEP. Paris, França, v. 44, n. 1, p.206-209, 1998.
DIPP, G., Clínica Médica e Neonatologia Equina. Trabalho de conclusão de curso. Universidade Tuiuti do Paraná faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde curso de Medicina Veterinária. Curitiba, 2010. Disponível em: http://tcconline.utp.br/wp-content/uploads/2012/08/CLINICA-MEDICA-E-NEONATOLOGIA-EQUINA.pdf. Acesso em 25 jul. 2016.
HONG, C. B. et al., Etiology and pathology of equine placentitis. J. Vet. Diagn. Invest., p. 56-63. jul. 1993.
LEBLANC, M.; MACPHERSON, M.; SHEERIN, P., Ascending placentitis: what we know about pathophysiology, diagnosis, and treatment. In: 50th Annual convention of the American association of equine practitioners. Denver, Estados Unidos. 4-8 diciembre 2004. American association of equine practitioners (AAEP), p. 127-143, 2004.
MACPHERSON, M. L., Treatment of placentitis: where are we now? 2013. Proceedings of the AAEP Annual Resort Symposium, Oranjestad, Aruba, Netherlands Antilles. Disponível em: http://www.ivis.org/procedings/sft/2014/026.pdf. Acesso em: 19 jul. 2016.
MACPHERSON M. L.; HAYNA J. T.; TROEDSSON M. H. T.; in: SAMPER, J.C.; PYCOCK, J. F.; MCKINNON, A.O., Current Therapy in Equine Reproduction. Elsevier. Missouri, Estados Unidos, c. 60 p. 435-440, 2007.
MCCUE, P. M., Equine Colostrum: The Elixir of Life for a Newborn Foal. Equine Reproduction Laboratory, Colorado State University, v. 1, n. 1, p.01-09, jan. 2014.
MOREL, Mina C. G Davies. Equine reproductive physiology, breeding, and stud management. 2. ed. Aberystwyth UK: Cabi Publishing, p.383, 2003.
MORRESEY, P. R., Prenatal and perinatal indicators of neonatal viability. Clin Tech Equine Pract., v.4, p. 238-249, 2005.
MORRESEY, P.R.; in: MCKINNON A.O., et al., Equine Reproduction, 2ed., Blackwell Publishing Ltd, New Delhi, India, c. 8, p. 84-98, 2011.
KNOTTENBELT, D.C., BLANC M.C., LOPATE C., PASCOE, R.R.; PASCOE, R.R., KNOTTENBELT, D.C., The placenta. In: Equine Stud Farm Medicine and Surgery, Elsevier Science Limited, New York, c. 9, p. 325-342, 2003.
PASCOE, R. R. in: SAMPER, J.C.; PYCOCK, J. F.; MCKINNON, A.O., Current Therapy in Equine Reproduction. Elsevier. Missouri, Estados Unidos, c. 23 p. 140-145, 2007.
POMPERMAYER, E., Sensibilidade especificidade do teste da turvação pelo sulfato de zinco em potros neonatos. 41 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, 2011.
SCHLAFER, D.H., et al., Postmortem examination of the equine placenta, fetus, and neonate: methods and interpretation of findings. In: Proceedings of the 50th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, Denver, Colorado, USA, 4-8 December, 2004. American Association of Equine Practitioners (AAEP), c. 50, p.144-161, 2004.
TROEDSSON,  M.H.T., MACPHERSON M.L.; in: MCKINNON A.O., et al., Equine Reproduction, 2ed., Blackwell Publishing Ltd, New Delhi, India,  c. 242, p. 2361-2367, 2011.
TROEDSSON, M.H.; ZENT, W.W., Clinical ultrasonographic evaluation of the equine placenta as a method to successfully identify and treat mares with placentitis. Workshop on the Equine Placenta, University of Kentucky Agricultural Station, Lexington, KY, p. 66-67, 2004.
WACHOLDER, S.; in: LOSINNO L. L., MIRAGAYA, M., Actualización en reproducción equina, 1ed. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, c.1 p. 5-12, 2015.
WARD A., CLISSOLD S.P., "Pentoxifylline. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and its therapeutic efficacy", Drugs c.34, p.50–97, 1987.
WILSHER, S.; ALLEN, W. R., Factors influencing placental development and function in the mare. Equine Veterinary Journal., v. 44, p. 113-119, 2012.
WHITWELL, K. E.; JEFFCOTT, L. B., Morphological studies on the fetal membranes of the normal singleton foal at term. Research in Veterinary Science. v. 19, p. 44- 55, 1975.
WHITWELL, K. E., Infective placentitis in the mare. In: Powell DG, ed. Equine infectious diseases V: proceedings of the Fifth International Conference. Lexington, KY: University Press of Kentucky. p. 172-180, 1988.

WOLFSDORF, K.; in: BAIN F. et al., compilado LOUSINNO L., Reproducción equine III: resúmenes del III Congresso Argentino de Reproducción Equina, 1ed.  Editorial Universidad Nacional de Río Cuarto, c. 8, p. 77-82, 2013.

Nenhum comentário:

Postar um comentário